Mol Psychiatr：输血或能传播者老年痴呆

你是否才会患病阿尔茨海默氏症？关于该传染病或许能通过用药和手术设备外扩散的恐惧一直在增长，但很难找到这种上述情况正在发生的证据。现在，一项发表于《底物心理学家》杂志的研究工作找到，一种阿尔茨海默氏症受体能在分享体内所需的大鼠外外扩散并且加剧脑干弱化。人们从像努贾氏病（CJD）一样的朊病毒传染病里面了解到，偏差折叠的受体才会传布脑干传染病。例如，CJD 能通过受到感染了朊病毒受体的大蒜或者用药传布。和 CJD 一样，阿尔茨海默氏症也涉及一种被称为β- 淀粉样受体的偏差折叠受体。这种受体淡褐色在罹患该传染病的生命脑干里面风化，尽管目前由此可知不发觉淡褐色是传染病的各种因素，或者仅是一种征状。有证据得出结论，β- 淀粉样受体可能像朊病毒一样传布。现在，一项研究工作找到，当有益大鼠被同持有阿尔茨海默氏症淡褐色的大鼠融合在一起时，前者最后开始在脑干里面形成β- 淀粉样受体淡褐色。当淡褐色以这种方式在有益大鼠体内形成，它们的脑干组织起来随后开始坏死。这得出结论，阿尔茨海默氏症确实能通过体内里面的β- 淀粉样受体传布。“这种受体能进到同患病大鼠隔开的有益大鼠的脑干并且加剧脑干弱化。”领导者此项研究工作的加拿大英属哥伦比亚大学地质学家 Weihong Song 表示。该制作组利用的是持有可产生生命旧版β- 淀粉样受体的基因组的大鼠，因为大鼠不才会自然地患病阿尔茨海默氏症。该基因组使大鼠形成了和在生命脑干里面认出的淡褐色类似的脑干淡褐色，并且相比较相同方式上的神经弱化。随后，研究工作人员通过手术将罹患类似阿尔茨海默氏症的大鼠同未持有β- 淀粉样受体基因组的有益大鼠连在一起，并且使其分享同一体内系统。β- 淀粉样受体开始在有益大鼠的脑干内风化。在 4 个月的时长里，大鼠脑干里面督导自学和记忆的关键区外的活动方式上也发生了扭转。Song 表示，这是地质学家首次找到β- 淀粉样受体才会进到另一只大鼠的体内和脑干并且引发阿尔茨海默氏症的征状。原始说是：X-L Bu， Y Xiang， W-S Jin， et al. Blood-derived amyloid-β protein induces Alzheimer’s disease pathologies. Molecular Psychiatry ， (31 October 2017) | doi：10.1038/mp.2017.204.