Cell Death Dis：Nfkbie缺乏增加B白血球增生性疾病的易感性

在细胞膜的存活、分化、增殖、炎病征及免疫调节等多种每一次里面，NF-κB频率转导通路均起着极为重要的起着。而异常介导的NF-κB是大多数B细胞膜恶性发生发展的标志。这种介导可能是由于与微环境的相互起着或体细胞膜突变影响NF-κB家族团体或其上游相关频率转导因子而引致的。在慢性淋巴细胞膜性白血病和原发性结节B细胞膜化学疗法等复发频率较高的几种B细胞膜恶性里面常常并不需要观察到NFKBIE等位基因的失活，而该等位基因所字符的IκBε是一种NF-κB抑制剂，并不需要抑制其蛋白活性并加入NF-κB频率通路的活化每一次。 然而NFKBIE的缺失对于B细胞膜的发育及功能的影响目前基本上未确定。为了更熟悉地了解NFKBIE在正常及恶性B细胞膜分化里面的起着，研究工作执法人员建立联系了Nfkbie缺失小鼠，并找到Nfkbie的缺失并不需要加剧破碎区B细胞膜及B1细胞膜亚群倍增。 在生发里面心（GC）特异性的免疫应答里面，Nfkbie缺失可以通过以B细胞膜自主性细胞膜增殖的方式引致GC里面B细胞膜的倍增。Nfkbie的缺失也时会加剧B1细胞膜亚群的可能会增殖，并在Toll十分相似激素刺激下引致这些细胞膜里面活化的NF-κB的增高。 此外，Nfkbie的缺失并不需要与突变的MYD88协作值得注意，进而加剧B细胞膜增殖并能的增强。在老年小鼠里面，Nfkbie的缺失时会加剧单克隆惰性B淋巴细胞膜水肿恶性肿瘤的发生发展，这一表型类似单克隆B淋巴细胞膜增多病征。总而言之，本研究工作结果阐明了IκBε在B细胞膜发育及功能里面所起的极为重要的这两项起着。原始注解：Della-Valle et al. Nfkbie-deficiency leads to increased susceptibility to develop B-cell lymphoproliferative disorders in aged mice. Blood Cancer Journal (2020) 10：38