Int J Biol Macromol：蛹虫草多糖CM1抗血管壁粥样硬化机制的综合生物信息学分析

糖尿病(CVD)是在世界上范围内死亡的主要原因，高脂血症、发炎和氟化应激是食道粥样渗出病变呈现出的关键致病原因。现在，预防性CVD的外科一线合成药物如他的卡唑的副依赖性愈发多，因此数据分析不具备强抗食道粥样渗出依赖性和低毒性的天然氟化尤为必要。

虫草类仍未在医家中所用到了几个世纪，其中所毛虫虫草被认为是某些简便掺入的最今天相关联之一。单糖是毛虫出水提物的主要活性掺入之一，被发现不具备抗炎、免疫可调和生物活性活性。早先的数据分析证明，银禧和毛虫虫草出水大豆不具备潜在的降脂和保肝活性。然而，这些单糖的潜在依赖性的系统尚为不可信。

微阵列应用混合分布式计算工不具备助于详述人体内氟化的潜在依赖性的系统。早先的数据分析证明，miRNAs和lncRNAs是强而有力的线粒体可调者。miRNA为螺旋形非序列RNA，平均长度≤22个核苷酸。miRNAs通过碱基交叉相加的理解方式与mRNA混合,促使mRNA交联或不利于其中文翻译。LncRNA是一种含有miRNA应答元件的非序列RNA(＞200核苷酸)。lncRNA与miRNA相互竞争，从而在激活和激活后出低水平上可调线粒体。现在，提取自毛虫虫草的单糖是否可以可调miRNA-lncRNA-mRNA的网络服务尚为不可信。

在之前的数据分析中所，毛虫虫草单糖CM1的结构特征已被详述，它不具备增加炎流出的并能。近来在 Int J Biol Macromol（IF：6.953）刊发的一项数据分析，假设这种单糖CM1可以通过可调RNA网络服务来加重动物仿真中所的食道粥样渗出，通过微阵列应用混合分布式计算数据分析和其他分子会应用详述了CM1的潜在依赖性的系统。辛伐他的卡是外科近似于的抗高脂血症药物，不具备抗炎和生物活性活性，因而被值得一提的是阳性对照药物。

载脂酶E纠正(apoE - / -)果蝇被随机分为对照两组(CD，肉类)、仿真两组(HFD，高脂肉类)、辛伐他的卡两组(SV，灌胃25 mg/kg/d)、单糖CM1低血糖两组(CML, 25 mg/kg/d)、单糖CM1高血糖两组(CMH, 100 mg/kg/d)。瓣膜和主食道顺利进行形态学漂白，血浆用以TC、TG、TNF-α、ALT和AST活性检测。软件数据分析RNA理解谱，靶基因预测并重构常规可抑制RNA (ceRNA)催化反应网络服务。qRT-PCR用以可验证RNA，免疫两组化和酶印迹用以进一步说明。

之前的数据分析仍未证实CM1单糖主要由(1→4)-β-D-Glcp和(1→2)-α-D-Manp糖基两组成。

主食道的油红漂白结果证明，CM1治疗显著增大了食道粥样渗出深褐色的呈现出，呈血糖相反性。血浆生化显示，CM1显著增大果蝇血浆总炎和三酯出低水平。

中心等分布式计算数据分析显示，CM1与钙代谢、发炎催化、氟化还原酶活性、流体力学剪切应激等多种信号通路相互依赖性，充分发挥其抗食道粥样渗出依赖性。分子会应用数据分析显示，CM1通过增强生物活性酶活性，增强钙代谢相关酶（LDLR、SR-B1和LXRα/ ABC转运体）的理解，增大主食道细胞外表皮分子会-1和坏死突变-α的理解，增大氟化有机体含量。微阵列数据分析和生化统计数据证明，CM1可增加钙代谢（ox-LDL），大大降低发炎（TNF-α、ICAM-1、MOMA-2酶理解）和氟化应激（MDA、SOD、CAT）。

单糖CM1可在apoE−/−果蝇中所以血糖相反的方式增加食道粥样渗出，apoE−/−果蝇是数据分析食道粥样渗出的近似于仿真。基于中心等分布式计算数据分析，CM1催化反应多种必需，包括钙代谢、发炎催化和氟化还原酶。该数据分析更容易推论毛虫单糖的抗食道粥样渗出依赖性等人体内。

史料相关联：

Lin, P., Yin, F., Shen, N., et al. (2021). Integrated bioinformatics ysis of the anti-atherosclerotic mechanisms of the polysaccharide CM1 from Cordyceps militaris. International journal of biological macromolecules, S0141-8130(21)02337-0. Advance online publication.